冈山大学
熊本大学
◆发表要点
- 细胞的集体运动，有助于恶性癌的浸润和转移的效率化。
- 阐明了控制癌细胞集体运动的新因子Pacsin2的功能。
- 期待新的癌症诊断标志物和抗癌剂开发的展开。
冈山大学研究生院医齿药学综合研究科的Haymar Wint研究生、冈山大学学术研究院医齿药学领域竹田哲也研究副教授及竹居孝二教授、冈山大学医院渡部昌实教授、冈山大学那须保友校长、熊本大学研究生院尖端科学研究部桧垣匠教授等研究小组明确了控制与癌症浸润和转移有关的细胞集体运动的分子机制。这项研究成果刊登在5月31日的英国科学杂志Journal of Cell Science上。
恶性程度高的癌细胞会引起浸润和转移。近年来的研究表明，恶性的癌细胞大多作为集体运动，其运动方式成为有效引起浸润和转移的主要原因。但是，关于控制癌细胞集体运动的机制几乎没有明确。本研究，作为控制癌细胞的集体运动的新的因子确定了Pacsin 2。Pacsin2控制细胞黏附分子N-cadherin在细胞膜上的定位，明确了阻碍Pacsin2功能会使癌细胞之间黏附，进行集体运动。以本研究的成果为基础，进一步阐明控制癌细胞集体运动的分子机制，有望开发出更有效的抗癌剂和用于癌症早期诊断的新生物标志。
◆研究者表示
|  Haymar Wint 研究生 |  竹田哲也 究副教授 |  竹居孝二 教授 |
■论文信息
论文名：Pacsin 2-dependent N-cadherin internalization regulates the migration behaviour of malignant cancer cells
刊登：Journal of Cell Science
作者：Haymar Wint, Jianzhen Li, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Takumi Higaki, Yasutomo Nasu, Masami Watanabe, Kohji Takei, and Tetsuya Takeda
D O I：https://doi.org/10.1242/jcs.260827
U R L：https://journals.biologists.com/jcs/article/136/10/jcs260827/310877/Pacsin-2-dependent-N-cadherin-internalization
■研究资金
本研究包括日本学术振兴会科学研究费补助事业（课题编号：18K07198、19KK0180、研究代表：竹田哲也；课题编号：19H03225、研究代表：竹居孝二；课题编号：19H01064、研究代表：渡部昌实；课题编号：JP22H04926、ABiS尖端生物成像支援平台）、威斯科学术振兴财团研究活动费补助（研究代表：竹田哲也）的支援下实施。
＜详细研究内容＞
阐明Pacsin2在控制癌细胞群体运动方面的功能，期待作为抗癌剂的新分子靶点和诊断生物标志物的候补！
■其他
关于本研究，刊登了第一作者Haymar Wint研究生的介绍报道
First person – Haymar Wint : Journal of Cell Science
＜咨询窗口＞
冈山大学学术研究院医齿药学域
研究副教授 竹田哲也
（TEL）086-235-7125
（FAX）086-235-712