◆发表要点

• 我们的身体在线粒体中高效地产生能量，维持着各种各样的生命活动。
• 产生能量时，会产生活性氧种。在哺乳动物中，如果消除活性氧种的抗氧化酶的作用变弱，发现大脑中会发生神经细胞死亡。
• 氧化应激引起的神经细胞死亡被认为是各种脑疾病的共同病态基础。本模型动物有望有助于阐明神经细胞死亡的机制。

　冈山大学学术研究院教育学域的大守伊织教授等领导的研究小组，通过与同大学学术研究院医齿药学域的大内田守副教授，东京大学医科学研究所真下知士教授们使用了遗传基因变异小鼠的共同研究，发现了发达期脑神经变性产生细胞死的现象。这只小鼠在保护细胞免受活性氧物种侵害的基因上有变异。该小鼠从断奶后的3周龄开始在中脑发生神经细胞死亡，病变部位氧化应激标志物上升，确认了线粒体的变性。网罗性地调查病变部位的代谢，发现病变部位在发育阶段糖代谢特异性地上升。
　本研究成果刊登在神经疾病专门的国际科学杂志Neurobiology of Disease上。氧化应激引起的神经疾病包括围产期假死等引起的脑性麻痹、神经变性疾病、癫痫、发育障碍等各种疑难病症。通过使用这种珍贵的小鼠，期待能阐明这些神经难病的病情。

◆研究者表示

这个小鼠是我在京都大学工作的时候，和京都大学在籍的真下知士老师（现·东京大学医科学研究所教授）的闲谈中，「小时候有在笼子内乱跑的奇怪的小鼠，不试着解析一下吗？」因此收留的小鼠。随着解析的进行，发现是划时代的小鼠，非常感谢共同研究者的真下知士老师。

大守教授饲养的小鼠

■論文情報
论文名：Thioredoxin deficiency increases oxidative stress and causes bilateral symmetrical degeneration in rat midbrain.
刊登：Neurobiology of Disease
著 　者：Iori Ohmori, Mamoru Ouchida, Hirohiko Imai, Saeko Ishida, Shinya Toyokuni, Tomoji Mashimo.
D O I：10.1016/j.nbd.2022.105921.
U R L：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996122003138?via=ihub

■研究资金
　本研究在包括独立行政法人日本学术振兴会（JSPS）“科学研究费补助事业”（基础C·22K07914，研究代表：大守伊织）（基础B·16H05354，研究代表：大内田守）、新学术领域研究（研究领域提案型）“学术研究支援基础形成”·16H06276，研究代表：井上纯一郎，今井浩三）以及财团法人癫痫治疗研究振兴财团的支援下而实施。

■相关申请专利
名　　称：基因改变非人模型动物
申请号码：特别申请2017－238612号
申请日：2017年12月13日
登　　录：第6650649 号 2020 年1月23日
申请人：大守伊织、大内田守、真下知士

＜详细研究内容＞
如抗氧化酶作用减弱，就会发现发育期的大脑中出现神经细胞死亡


＜咨询窗口＞
冈山大学　学术研究院教育学域　特別支援教育
教授　大守伊织
（TEL）086-251-7688