◆发表要点

• 恶性外周神经鞘瘤是非常罕见的恶性肿瘤，手术后容易复发和转移到多脏器，即使在医疗技术进步的现代，也是预后较差的恶性肿瘤之一。
  
• 我们新发现，通过某两种蛋白质相互作用，癌细胞向周围浸润，转变为容易转移的形态。
  
• 通过抑制蛋白质的相互作用，有望应用于抑制癌症恶性化的新型癌症治疗药物开发。
  

　冈山大学研究生院医齿药学综合研究科的棏平将太研究生、冈山大学学术研究院医齿药学域（医）组织机能修复学的宝田刚志教授、高桥知佳讲师、山田大佑研究副教授、大曾根达则助教、整形外科学：尾崎敏文教授、藤原智洋讲师、运动器医疗材料开发讲座的国定俊之教授、运动器外伤学讲座的中田英二副教授、细胞生物学的阪口政清教授等研究小组，将恶性末梢神经肿瘤1发现了。研究成果被刊登为国际科学杂志《British Journal of Cancer》的Research Article。
　这次我们新发现了两种蛋白质相互作用导致肿瘤恶性化的机制之一。通过阻碍这种相互作用，有可能抑制癌症的恶性化，有望应用于前所未有的新型癌症治疗药物的开发。

◆研究者寄语

以作为预后不良的恶性肿瘤之一的恶性末梢神经鞘肿瘤的治疗药开发作为目标，到现在为止进行了研究。我希望这项研究能成为治疗患者的一部分。

棏平 研究生

■论文信息
论 文 名：PRRX1-TOP2A interaction is a malignancy-promoting factor in human malignant peripheral nerve sheath tumors

刊登杂志：British Journal of Cancer
著 　者：Shota Takihira, Daisuke Yamada, Tatsunori Osone, Tomoka Takao, Masakiyo Sakaguchi, Michiyuki Hakozaki, Takuto Itano, Eiji Nakata, Tomohiro Fujiwara, Toshiyuki Kunisada, Toshifumi Ozaki, Takeshi Takarada
D O I：10.1038/s41416-024-02632-8
U　R　L：https://www.nature.com/articles/s41416-024-02632-8

■研究资金
　本研究是在科学研究费补助金（基础研究C（21K07178,21K07192,22K09401）、年轻研究（23K14384）、上原纪念生命科学财团（202120121）、武田科学振兴财团（2022045851）、小林癌学术振兴会（2022ER001）、日本医疗研究开发机构（DNW-2222）、创发性研究支援事业（JPMJFR225H）的支援下实施的

■相关专利申请
名　　称：PRRX1和TOP2A蛋白质间相互作用与阻害药物
申请编号：特愿 2022-158515号
申 请 日：2022年9月30 日
申 请 人：国立大学法人冈山大学

＜详细研究内容＞
恶性外周神经鞘瘤肿瘤恶性化机制之一新发现


＜咨询窗口＞
冈山大学学术研究院医齿药学域（医）
组织机能修复领域　　
教授　宝田刚志
（电话） 086-235-7407