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干燥应激所致干眼症迎来新的治疗可能——类视黄醇化合物NEt-3IB可抑制炎症并恢复眼表稳态

June 22, 2026

◆发布要点

  • 冈山大学自主合成的类视黄醇化合物NEt-3IB,可在干眼症动物模型中发挥抗炎效果
  • 诱导免疫细胞(巨噬细胞)基因表达转向稳态维持型
  • 有助于维持角膜屏障功能与结膜杯状细胞正常状态
  • 有望成为区别于现有类固醇疗法的新型作用机制

美国休斯顿贝勒医学院与日本冈山大学联合研究团队研究证实,类视黄醇化合物NEt-3IB能够抑制因暴露于干燥环境而诱发的干眼症发生发展。NEt-3IB可激活视黄醇X受体α(RXRα)信号通路,促进眼表巨噬细胞发挥抗炎、维持组织稳态的功能。该通路激活后,眼内固有巨噬细胞的正常生理表型得以保留,炎症相关基因表达受到抑制;同时角膜屏障功能维持完好,结膜杯状细胞面积显著提升。
RXRα是机体内的重要调控通路,可被维生素A代谢产物、橄榄油及鱼油中含有的膳食成分激活;已有研究证实这类物质能够缓解干眼症相关症状。
本研究成果提出了一套全新干眼症治疗思路:利用人体自身再生、抗炎生理机制,改善因衰老、环境应激、营养缺乏受损的眼部机能。

◆研究者寄语

本研究始于贝勒医学院Pflugfelder教授和Alam博士对本课题组合成化合物的关注,并主动提出开展联合研究。此前我们从未涉足眼科药物研发领域,通过本次合作,切实体会到滴眼液开发工作的难度与重要性。
传统类视黄醇化合物普遍存在脂溶性高、水溶性不足的问题;而NEt-3IB是专门针对水溶性缺陷优化设计的衍生物,本次成果,推测与其特性密切相关。
本研究使用的化合物是在本人攻读博士期间在高村祐太博士协助下合成得到,在此谨致以诚挚谢意。

Pflugfelder教授与加来田研究教授(2026年3月,贝勒医学院)

■论文信息
论文名:Rexinoid NEt-3IB Promotes Resident Macrophage Gene Expression and Mitigates Desiccation-Induced Ocular Surface Disease
刊登:Investigative Ophthalmology & Visual Science
作者:Jehan Alam; Yangluowa Qu; Jianming Shao; Ebru Yaman; Karen Zheng; Hiroki Kakuta; Stephen C. Pflugfelder
D O I:https://doi.org/10.1167/iovs.67.4.31
U R L:https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2811721

<详细研究内容>
干燥应激所致干眼症迎来新的治疗可能——类视黄醇化合物NEt-3IB可抑制炎症并恢复眼表稳态


<联系方式>
冈山大学 学术研究院医齿药学域
研究教授 加来田博贵
(TEL)086-251-7963
(FAX)086-251-7926

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