抵御身体“氧化损伤”的机制，是维持肾脏健康的关键

July 17, 2026

冈山大学
东京大学医科学研究所

　冈山大学学术研究院教育学域（特别支援教育）大守伊织教授、学术研究院医疗开发领域（冈山大学医院 肾脏・糖尿病・内分泌内科）特任教授内田治仁，联合东京大学医科学研究所先进动物基因组研究领域真下知士教授组成的研究团队，利用大鼠实验证实当保护机体免受“氧化损伤”的蛋白质硫氧还蛋白thioredoxin功能下降时，慢性肾脏病会自发进展。
该大鼠模型出现多项与人类慢性肾脏病相似的病理改变：肾功能逐步衰退、蛋白尿、高血压，同时可见能够诱发肾功能恶化的肾脏纤维化。研究还证实，肾脏细胞内负责产能的线粒体异常、细胞死亡、炎症反应会叠加发生。本研究成果已于2026年6月12日在线发表于Translational Research期刊。
慢性肾脏病十分常见，在日本每5名成年人中约有1人罹患慢性肾脏病。本次发现的大鼠模型可用于解析慢性肾脏病的发病进展机制，有望推动未来靶向氧化损伤、线粒体的新型治疗方法研发。

◆研究者寄语

慢性肾脏病在不知不觉间持续恶化，严重情况下患者最终需要接受透析或肾脏移植，是一类重大疾病。我们原本与真下教授一同研究存在神经症状的大鼠，在长期观察过程中，发现其肾脏会出现显著病理变化。本次研究成果证明抵御身体氧化损伤（氧化应激）的机制，对于维持肾脏健康至关重要。我们希望充分利用这一动物模型推进合作研究，推动开发能够遏制慢性肾脏病进展的新方案。

大守教授饲养的 新型模型大鼠

■论文信息
论文题目：A novel spontaneous rat model of chronic kidney disease with mitochondrial dysfunction driven by thioredoxin insufficiency
刊登：Translational Research
作者：Iori K. Ohmori, Mamoru Ouchida, Yoshiko Hada, Haruhito A. Uchida, Shinya Toyokuni, Tomoji Mashimo.
D O I：10.1016/j.trsl.2026.06.003
U R L：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931524426001143

■研究资金
　本研究获得科学研究费补助金（JP22K07914）、东京大学医科学研究所共用利用・共同研究据点项目（2022-2011、2025-1156）、学术变革领域研究学术研究支援基础构建（前沿模型动物支撑平台）资助开展。

＜详细研究内容＞抵御身体“氧化损伤”的机制，是维持肾脏健康的关键


＜联系方式＞
冈山大学学术研究院教育学域（特別支援教育）
教授　大守（川﨑）　伊织
（TEL）086-252-1111（FAX）086-251-7755
　东京大学医科学研究所　
附属实验动物研究施設　先进动物基因研究领域
教授　真下　知士
（TEL）03-6409-2228
＜关于宣传＞
　冈山大学总务部宣传课
（TEL）086-251-7292
　东京大学医科学研究所
项目协调专员室（宣传）
（TEL）090-9832-9760