岡山大学
東京情報大学
東京農業大学
玉川大学
◆発表のポイント
- パーキンソン病は、脳内のドーパミン作動性ニューロンの機能低下によって運動障害を引き起こす進行性の神経変性疾患であり、いまだ根本的な治療法は確立されていません。
- 本研究では、「死んだふり（擬死）」を長く続ける甲虫の系統を人為的に作り出し、その生理的・遺伝的特徴を解析しました。擬死行動が長い系統では、脳内ドーパミン量の低下、運動活動の異常、ドーパミン合成やチロシン代謝に関わる遺伝子の発現変化が確認され、これらはヒトのパーキンソン病にみられる特徴と共通していました。
- さらに、ヒトのドーパミン作動性経路に関与する遺伝子とのDNA配列比較により、擬死行動が長い系統に多数の変異が見つかり、行動進化と神経変性疾患を結びつける分子基盤の存在が示唆されました。本研究成果は、昆虫というシンプルなモデルを用いてパーキンソン病の発症メカニズムを理解し、新たな治療戦略の基盤を築く可能性を示しています。
岡山大学学術研究院環境生命自然科学学域の宮竹貴久教授は、東京情報大学の田中啓介准教授、玉川大学農学部の佐々木謙教授と東京農業大学生物資源ゲノム解析センターの矢嶋俊介教授と、育種の結果として「死んだふり（擬死）」を長く続けるコクヌストモドキ（Tribolium castaneum）の系統と、ヒトのパーキンソン病に関連するドーパミン作動性経路に関与する遺伝子とのDNA配列比較を行いました。これまで、死んだふりを長く続ける系統では、脳内ドーパミン発現量が低く、歩行活動異常が認められ、ドーパミンを注射することで運動能力が回復するというパーキンソン症候群との類似性が認められていました。今回のヒトのドーパミン作動性経路に関与する遺伝子とのDNA配列比較により、擬死時間の長い系統に多数の変異が見つかり、行動進化と神経変性疾患を結びつける分子基盤の存在が示唆されました。この研究成果は3月17日午後7時（日本時間）、Springer Natureの刊行する「Scientific Reports」にオンライン掲載されます。
◆研究者からひとこと
| 1997年以来、死んだふり行動の謎について調べ続けました。長い時間死んだふりをする系統は普段からあまり動かないことに気づき、それが脳内に発現するドーパミン欠乏によることを共同研究者とともに突き止めて、研究を進めるうちパーキンソン症候群とのつながりが見えてきました。人の暮らしに何の役にも立ちそうにない「死んだふり」の研究がヒトの疾患との関係にまで発展しました。基礎研究の大切さを示しています。 |  宮竹教授 |
■論文情報
論文名：Tribolium castaneum with longer duration of tonic immobility have more variations corresponding to the human Parkinson's disease genomic region
邦題名「死んだふり持続時間が長いコクヌストモドキ系統では、ヒトのパーキンソン病関連ゲノム領域に対応する変異が多く検出された」
掲載誌：Scientific Reports
著者：Keisuke Tanaka, Ken Sasaki, Shunsuke Yajima, Takahisa Miyatake
DOI：10.1038/s41598-026-40050-3
■研究資金
本研究は科研費基盤研究B「ゲノム行動生態学：「生物の動き」を制御する遺伝子と個体の適応度及び集団への影響：課題番号23K21343」および基盤研究C「「動く・動かない」という生物の行動変異をもたらす選択圧の生態学的解明：課題番号25K09771」、東京農業大学生物資源ゲノム解析センターの「生物資源ゲノム解析拠点」の支援を受けて実施しました。
＜詳しい研究内容について＞
“動かない”進化の代償？～死んだふりをする甲虫が示すパーキンソン病との共通点～
＜お問い合わせ＞
（研究に関すること）
岡山大学学術研究院環境生命自然科学学域（農）
教授 宮竹 貴久
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