◆発表のポイント

• 人工的に常在菌（注1）を欠いた無菌マウスから得られた骨芽細胞（骨を作る細胞）を培養したところ、過剰な石灰化（注2）を認めました。
• 通常マウスの骨芽細胞においては石灰化を抑制する遺伝子の発現が促進されていました。
• これは常在菌が骨芽細胞にエピジェネティック（注3）な変化を誘発し、遺伝子発現を制御することを示唆しています。

　岡山大学大学院医歯薬学総合研究科予防歯科学分野の内田瑶子大学院生・森田学教授、米国コロンビア大学の入江浩一郎研究員、同研究科分子医化学分野の大野充昭先生、口腔生化学分野の服部高子助教・久保田聡教授らの研究グループは、常在菌の存在が、骨の新陳代謝を司る骨芽細胞と破骨細胞を活性化していることを発見しました。
　人為的に常在菌を欠損させた無菌マウスの骨格と、常在菌を持つ通常マウスを比較したところ、通常マウスの骨格は無菌マウスより顕著に大きく、一方で無菌マウスは過度な石灰化を伴っていることがわかりました。常在菌を持つ通常マウスでは活性化された破骨細胞が多く存在していました。また、これらのマウスから単離した骨芽細胞では、通常マウスにおいて石灰化を抑制するオステオカルシン遺伝子の発現が促進されていました。本研究は、常在菌が骨芽細胞にエピジェネティックな変化を誘発し、遺伝子発現を制御することを示唆しており、常在菌が免疫応答だけでなく骨形成および骨代謝を促進していることを示しています。これらの研究成果は6月23日、スイスの生化学雑誌「Molecules」に掲載されました。

なかなか細胞培養が上手くいかなくて徹夜を繰り返すなど、とても大変だったのですが、大好きな骨に関する研究でしたし、多くの先生方のご助力もあり、やり遂げることができました。今回の経験を今後の研究に生かしていけたらと思います。

内田さん