岡山大学大学院医歯薬学総合研究科脳神経制御学講座 神経情報学
岡山大学大学院医歯薬学総合研究科脳神経制御学講座 神経情報学
Events 2012
◆2012年12月20日 忘年会 北村先生グループと合同で開催(北村先生グループの学生の方が幹事をしてくださいました.お世話になりました)
(遊食酒家 我心 −GASHINN−)
名誉教授森昭胤先生, 医学研究インターンシップの学生2名も参加で盛り上がりました
◆2012年11月30日 医学研究インターンシップ報告会
◆2012年10月16日 ワインパーティー
医学研究インターンシップで来ている学生達がワインを色々飲みましょうと企画してくれました.
「実りの秋本番,稲穂は大地に頭を垂れ,私は秋の味覚に涎が垂れ,葡萄からできたもの,そう,ワインが美味しい季節になってきました....」(お知らせから抜粋)
◆2012年8月31日 特別講義
「アルツハイマー病とミクログリア」
北村佳久先生は,神経疾患の病態モデルを用いた病態解析ならびに薬効解析を行ってこられた薬理学者です.昨年はパーキンソン病の発症率を高める環境要因と酸化ストレスセンサータンパクDJ-1に関するご研究についてご講義いただきましたが,今年度は,「アルツハイマー病の病理所見であるアミロイドβの蓄積とミクログリアの関係」についての北村先生の最近のご研究について講義していただきました.
ご講義要旨:
アルツハイマー病の特徴的な病理所見は、細胞外でのアミロイドβ(Aβ)を主成分とする老人斑の形成および活性化ミクログリアの集積、そしてリン酸化タウの神経細胞内蓄積(神経原線維変化)が知られています。私たちは、成熟した神経原線維変化に微小管調節因子CRMP2およびアクチン調節因子WAVEも沈着していることを見出しました。また、CRMP2およびWAVEの変性蓄積は、Aβにより増強されることも明らかにしました。一方、ミクログリアはAβの細胞外蓄積により活性化・集積することが分かりました。抗Aβ抗体およびα7-ニコチン受容体活性化薬のガランタミンはミクログリアを活性化してAβの貪食・除去を促進することも見出しました。本講義では、「アルツハイマー病とミクログリア」について、ご紹介下さいました。
◆2012年8月31日(金)
臨床精神薬理学教室(北村ラボ)の慰労会・壮行会に参加
◆2012年5月10日(木)
臨床精神薬理学教室の歓迎会に参加
◆2012年4月27日 第11回国際バイオテクノロジー展/技術会議 アカデミックフォーラム
(東京,25-27開催)
岡山大学研究推進産学官連携機構から支援をいただき,岡山大学ブースに参加しました
(浅沼,宮崎).
◆2012年4月から医薬管理学教室の鳥越さん(修士1年生)が当教室で実験をすることになりました
◆2012年3月26日(月)
医薬管理学教室の送別会に参加.当教室でも実験をしていた尾上さん,鍬塚さんを送りました
◆2012年1月19日(木)〜2月6日(月) 基礎病態演習 7名
2月7日(火)〜17日(金)発表・まとめ・テストd
24日(金)合否判定会議,反省会
担当:第3班 疾患:「Alzheimer Disease」
2月8日1〜2限 発表
成田 年先生は精神神経疾患に関する病態薬理化学研究の第一線でご活躍の若手薬理学者です.慢性疼痛発現および薬物依存形成において,神経・グリア細胞の分化(幹細胞の分化)ならびにそれらの増殖が関与することなど,これまでに慢性疼痛の病態に関する新たな視点からの知見を明らかにされてきました.
昨年までに「薬物依存および慢性疼痛におけるグリア細胞の役割」,「慢性疼痛および薬物依存と細胞分化」,「痛みストレスと脳高次機能の歪み」,「細胞分化におけるオピオイド(麻薬性鎮痛薬)受容体の多様性」,「慢性疾患に伴うシナプス可塑性とエピジェネティクなクロマチンリモデリング」などについてご講義いただきましたが,本年度は,最新の研究成果をもとに,転写調節,エピジェネティクス機構,miRNA調節など,多角的な方面からのアプローチを用いた新しいコンセプトでの痛みの統合的理解の重要性について紹介していただきます.このような統合的理解は,神経障害性疼痛の本質を理解するための大きな手がかりを見つけ出すきっかけとなるだけでなく,根本的・早期治療方針を提示していく上で非常に重要な意味を持つと考えられます.また,情緒障害とmicroRNAについてもお話し戴きました.
パーキンソン病治療薬の開発には,その病態をより再現したモデル動物が必要です.北村佳久先生は,神経疾患の病態モデルを用いた病態解析ならびに薬効解析を行ってこられた薬理学者です.北村先生は現在パーキンソン病の発症率を高める環境要因として注目されている農薬のロテノンをマウスに慢性投与することによりパーキンソン病モデルを作成することを試みておられます.また,最初オンコジーン関連遺伝子として発見され,後に家族性パーキンソン病 PARK7の原因遺伝子として同定された酸化ストレスセンサータンパクDJ-1が,抗酸化作用および神経保護作用を有することも発見されました.
本講義では,「ロテノンによるドパミン神経変性」および「神経疾患の病態モデルでのDJ-1の神経保護効果」に関しての北村先生の最近のご研究について講義していただきました
◆2012年 実験室にて